科技日报记者 赵汉斌

记者10日从昆明理工大学生命科学与技术学院获悉，该院张传茂教授团队近期首次系统阐明高海拔低压低氧环境通过重塑免疫微环境加速免疫衰老的机制，为高原医学、环境健康与抗衰老研究提供了全新科学依据。相关研究成果发表在国际期刊《科学进展》上。

衰老是免疫系统的系统性退化过程，主要表现为免疫细胞组成失衡、炎症紊乱和防御能力下降。环境因素深刻影响衰老轨迹，长期高海拔低压缺氧已被证实会加速表观遗传衰老，但该环境如何作用于免疫系统、推动衰老加速，长期以来缺乏完整证据链，传统研究局限于单一基因或通路，难以揭示整体规律。

针对这一难题，研究团队整合平原与高原大规模人群数据、小鼠动物模型等多模态研究体系，从免疫重塑角度，系统解析了高原环境与衰老加速的关联，构建起跨物种的严谨证据链，发现与低海拔人群相比，长期生活在高海拔地区的人群，外周血免疫细胞呈现明显衰老特征，其低密度中性粒细胞比例显著升高，负责免疫储备的初始T、B细胞减少，耗竭T细胞、调节性T细胞等衰老相关免疫表型富集。转录组分析显示，其自噬与凋亡调控失衡、炎症反应持续激活，免疫稳态向功能衰退偏移。

研究示意图。受访者供图

通过海拔梯度对比，研究还显示衰老程度与海拔高度正相关。与海拔3656米的拉萨人群相比，5070米极高海拔人群的中性粒细胞，在炎症介质、干扰素应答及衰老相关转录因子表达上进一步上调，慢性炎症、氧化应激等衰老相关程序被显著激活。

低压低氧小鼠模型验证了上述发现的普适性，其多器官组织中出现与人类一致的免疫重塑规律。跨物种分析表明，人与小鼠的中性粒细胞亚群及关键通路变化高度保守，提示该衰老机制具备物种普遍性。

研究还揭示，低压低氧不仅重塑成熟免疫细胞组成，还抑制造血与免疫干细胞的增殖更新，导致细胞分化偏向髓系，推动衰老表型累积。其分子基础包括氧化应激、炎症信号放大、DNA损伤应答增强及线粒体功能受损，形成“低压低氧—免疫紊乱—衰老加速”的病理循环。

此项研究突破了高海拔免疫衰老研究的证据瓶颈，完整揭示了环境—免疫—衰老的调控关系，为高原人群健康防护、免疫干预及抗衰老策略开发奠定了重要理论基础。

编辑：冷媚

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